Ожирение

Ожирение развивается в результате следующих трех основных патологических факторов: 1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира (экзогенное или алиментарное ожирение); 2) недостаточного использования (мобилизация) яшра депо как источника энергии; 3) избыточного образования жира из углеводов.

Поступление пищи, в том числе жира и углеводов, регулируется пищевым центром, расположенным в коре головного мозга и нижележащих его отделах. Чувство аппетита и голода есть одна из форм проявления деятельности этого центра.

Определенная степень наполнения желудка пищей приводит к рефлекторному торможению пищевого центра. При понижении реактивности воспринимающих нервных окончании желудка, когда соответствующие тормозные импульсы по афферентным путям будут передаваться пищевому центру только после большого накопления пищи в желудке, наступает систематическое переедание. Этим самым создаются предпосылки к ожирению (алиментарное). Способствуют развитию этой формы ожирения повышенный аппетит, недостаток движений (моциона или работы), содержание животных в темных помещениях и понижение окислительных процессов в организме. Предрасполагающими факторами алиментарного ожирения являются: порода животного, возраст и тип нервной деятельности. Нарушение деятельности эндокринных желез может также привести к ожирению.

Недостаточное использование (мобилизация) жира жировых депо. Как известно, регуляция процессов мобилизации и отложения жира осуществляется взаимодействием нервной и эндокринной систем. Данное ожирение (эндогенное) возникает при нарушении регуляции обмена веществ центральной нервной системой (мозговая форма ожирения) или извращении функции органов внутренней секреции (внутрисекреторная форма ожирения). Эти формы нарушения характеризуются неодинаковой клинической картиной. Например, при недостатке гормона щитовидной железы резко замедляются процессы расщепления и окисления в организме и жир накапливается в подкожной клетчатке. Следует также отметить, что адреналин и норадреналин обладают жиромобшшзующим эффектом.

Обнаружение в гипофизе полипептидов, стимулирующих мобилизацию жира, позволяет допустить, что в патогенезе ожирения имеет значение изменение функции этой железы (как непосредственное, так и в результате поражения гипоталамических центров), ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента полипептидной молекулы гормонов, который имеет отношение к процессам мобилизации жира (С. М. Лейтес, 1966).

Избыточное отложение жиров может развиваться не только при недостаточности жиромобилизующих гормонов гипофиза и щитовидной железы, но и в случае активации синтеза триглицеридов в жировой ткани при избыточной продукции инсулина. Этот гормон, стимулируя поглощение жировой тканью глюкозы, способствует синтезу высших жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена. Если доставляемый кровью к органам и тканям жир не подвергается расщеплению, окислению или выведению и длительно остается в клеточных элементах, то говорят о жировой инфильтрации. Причиной жировой инфильтрации может быть подавление деятельности гидролитических и окислительных ферментов, имеющих отношение к обмену жира.

Жировая инфильтрация чаще всего наблюдается в печени и при поражениях ее переходит в жировую дистрофию. Развитие жировой инфильтрации может иметь различные причины. Первая причина — алиментарная" жировая инфильтрация — наблюдается при избыточном поступлении жира с пищей, когда циркулирующие в крови хиломикроны захватываются печеночными клетками. Вторая причина возникновения жировой инфильтрации — избыточное поступление в печень высших жирных кислот при активации мобилизации жира из его депо. Когда мобилизация жира из жировых депо происходит за счет триглицеридов, последние могут накапливаться в печени, как при алиментарной липе-мии (С. М. Лейтес, 1966).

По данным И. Г. Шарабрина, одной из причин нарушения жирового обмена в стадах высокопродуктивных коров, а именно возникновение ожирения лактирующих животных является хроническая интоксикация. Данное ожирение сопровождается понижением окислительных процессов вследствие жировой инфильтрации печени, которая часто у коров переходит в атрофический цирроз. Ояшрению способствует отсутствие активных движений или недостаточное количество их, недостаток кислорода, нарушение кровообращения, излишек высших жирных масел, которых особенно много содержится в дробине, барде, и неполноценных белков в рационе.

В процессе жирового и частично белкового обмена в печени образуются кетоновые тела — промежуточные вещества, при нормальном обмене нз которых 20—40% составляют ацетон и ацето-уксусная кислота и около 80—60%—бета-оксимасляная кислота. Окисление кетоновых тел до углекислоты и воды происходит в клетках всех тканей, особенно в печени, в легких, мышцах и почках. В крови здоровых коров содержится кетоновых тел не больше 2—5 Мг%> (В. М. Коропов).

При зимнем стойловом содержании количество кетоновых тел в крови несколько увеличивается, и если не отмечается снижение концентрации сахара в крови (у коров не ниже 57 мг%, у телят и нетелей 85 — 100 мг%>), то клинических симптомов, а также ацетона в моче не будет. Но если в рационе будет не хватать легкопереваримых углеводов (мо-ноз), то происходит усиленное образование кетоновых тел как защитной реакции организма при недостатке углеводов; вместо глюкозы из печени поступают кетоновые тела, которые окисляются в тканях. Дальнейшее воздействие неблагоприятных факторов на организм приводит к образованию еще большего количества кетоновых тел, которые не успевают полностью окисляться. В организме вступают компенсаторные, приспособительные реакции: учащается дыхание, усиливается сердцебиение, что увеличивает скорость кровотока, в моче появляется ацетон вначале в виде следов, а затем в большом количестве. В это время содержание кетоновых тел в крови повышается — от 10 до 40 и даже до 200 мг %. По такому типу протекает реакция только в том случае, если в какой-то степени нарушена нейтрализующая функция печени, что обычно бывает при хронической интоксикации.